Созданные по всей стране инсультные центры, конечно, благо для людей, пораженных этим недугом, но на наш взгляд и по данным английских и шведских исследователей, необходимо создавать предынсультные центры, где больным будет проводиться профилактика с целью недопущения инсульта. Сравнительно небольшие затраты на профилактику сэкономят массу денег, затрачиваемых в настоящее время на лечение и реабилитацию инсультных больных. Для реализации такого направления в профилактике этого грозного заболевания необходимо уже в поликлиниках иметь специализированную службу в лице врача невролога, обученного диагностике предынсультных состояний, знающего досконально симптомы начинающейся катастрофы.К симптоматике прединсульта мы считаем следует отнести:- венозный застой в сосудах головного мозга;- нарастающую гипертензию в артериальных сосудах мозга.Данный вопрос малоисследован, имеющаяся в арсенале врача аппаратура не дает возможности уверенно выявлять на ранних этапах нарушения мозгового кровообращения. Единственно, давно практикуемое исследование глазного дна может помочь выявить начальные изменения в мозговом кровообращении - спазм артерий и венозный застой сосудов сетчатки глаза. Поскольку глазное дно питается у человека от концевой ветви внутренней сонной артерии, и его сосуды имеют общую с сонной артерией иннервацию, то это позволяет понять и объяснить однородность реакций внутричерепных сосудов и сосудов глазного дна. Известно также, что весьма кратковременное прекращение кровообращения в мозгу влечет за собой необратимые изменения нервных клеток.Н.А.Наджарьян (1948г.) изучая влияние раздражений слухового, зрительного и обонятельного анализаторов на кровообращение мозга заметил, что изменение просвета мозговых артерий становится возможным благодаря быстрому выталкиванию крови из резервуаров венозной системы мозга. К тому же возникновение напряжённой пульсации мозговых артерий связано с ритмическими повышениями внутричерепного давления.Современные аппараты УЗИ, показывающие кровообращение в сосудах головы, дают возможность фиксировать скорость кровотока по артериям и его изменение при определенных клинических ситуациях. Это позволяет выявить категорию больных с замедлением кровотока, которым показаны исследования параметров вязкости крови, являющимися маркерами возможного тромбообразования. Однако УЗИ не способно выявить венозный застой.Необходима аппаратура способная измерять количество поступающей крови и количество оттекающей по венам крови в системе мозгового кровотока в конкретный момент времени, что даст возможность диагностировать, именно, венозный застой, препятствующий нормальному кровообращению, со всеми вытекающими последствиями, ведущими вплоть до тромбообразования в артериях головного мозга с дальнейшей ишемией мозга. А следовательно даст возможность заранее проводить необходимое лечение с целью устранения венозного застоя, который в конечном итоге ведёт также и к отёку мозга.Ещё Н. Цыбульским (1885 г.) была разработана методика определения скорости тока крови в артериях, названная им фотогемотахометрией, позволяющая судить о периферическом сопротивлении току крови всех внутричерепных сосудов (так называемое цереброваскулярное сопротивление, усиливающееся в предынсультных состояниях). Для преодоления этих состояний возможны три варианта уменьшения сопротивления току крови. Первый - увеличение поступления кислорода в ткань, компенсирующее его нехватку (из-за слабого тока крови). Второй - увеличение поверхности обмена, изменение скорости потока крови с помощью раскрытия капилляров или уменьшения вязкости крови. И третий - увеличение проводимости кислорода плазмой от эритроцита в ткань. В артериях у человека давление крови составляет 80-95 мм рт ст, в капиллярах снижается на 20-45 мм рт ст, около митохондрий внутри клеток ткани составляет всего 1-3 мм рт ст.Поскольку кровь – сильно структурированная, неньютоновская жидкость, текущая в пульсирующем режиме по сосудам – эластичным трубкам переменного сечения, то в такой системе могут возникать нелинейные кооперативные явления - заторы на участках повышенного давления как на макроуровне (при переходе от одного диаметра сечения сосудов к другому), так и на микроуровне (в пределах одного сечения, возникающих за счет взаимодействия форменных элементов крови и белков плазмы).Процедура кровопускания, широко практикуемая нашими предками помогала регуляции тока крови и имела под собой эмпирически найденное практическое действо без теоретического обоснования, улучшающее состояние больного. На современном этапе считаем кровопускание также целесообразным, поскольку оно ведёт к снижению АД. Эту процедуру можно совершить через забор крови в стерильную упаковку, с целью дальнейшей аутогемотрансфузии (без дополнительных проверок на групповую и резусную совместимость, риска заражения многими видами инфекции, передающимися через кровь). Подобная практика забора крови для аутогемотрансфузии в настоящее время широко практикуется в Европе.Следует обратить внимание на еще один источник гипертензии, трудно поддающийся коррекции только медикаментозными препаратами, направленными на изменение АД. Это в ситуации изменения калибра артерий, где кровь из артерии поступает в мелкие сосуды, вплоть до артериол. В местах соединения этих сосудов из-за отсутствия их эластичности происходит замедление кровотока, как следствие при обратном токе крови возможно завихрение потока с образованием сгустков и тромбов. При значительном нарастании АД в крупных сосудах (артериях) происходит, как отмечено рядом исследователей, спазм артериол, вплоть до их паралича с нарушением жизнедеятельности прилежащих структур мозга. Следовательно, если не наладить кровоток в артериолах, лечение будет малоэффективно, а реабилитация будет долгосрочной.Вышеописанное состояние мы считаем вторым возможным источником возникновения инсульта (первым мы считаем венозный застой). При отсутствии должной профилактики инсульта возможен отёк мозга. Интерстициальный отек наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства, вследствие нарушения оттока ЦСЖ. При данной форме отека мозга, функция клеток мозга и гематэнцефалического барьера сохраняется.В последнее время, при обсуждении патогенеза отека мозга, все больше внимания уделяют аквапоринам 4-го типа – специальным каналам, локализующимся в астроцитах и отвечающим за транспорт воды внутри клеток и играющим важную роль в коррекции внутричерепной гипертензии, что является одной из важнейших задач интенсивной терапии больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Нам представляется необходимым для терапии также реабилитировать и применявшуюся ранее (в течение 200 лет) терапию сернокислой магнезией, как препаратом, воздействующим на мускулатуру сосудов и выводящим их из спастического состояния. Дополнительными аргументами в пользу примене ния сульфата магния являются:- устранение артериолоспазма, улучшение микроциркуляции крови;- потенцирование действия антигипертензивных средств;- повышение продукции простациклина эндотелиальными клетками;- снижение активности уровня ренина плазмы;- снижение активности ангиотензинпревращающего фермента;- снижение агрегации тромбоцитов.Конечно, на сегодня имеется более современный и проверенный препарат перфторан – «голубая кровь». Разработчики Белоярцев Ф.Ф. (1941-1985 г.г.) и Кнунянц И.Л. (1906-1990 г.г.). Голубая кровь – это не миф. Реальная, а не искусственная кровь голубого цвета (как, впрочем, кровь и других цветов и оттенков) встречается в природе, но не как признак аристократии. Голубая кровь встречается у многих обитателей морей: головоногих моллюсков, кальмаров, каракатиц и других организмов. Эта кровь, в отличие от красного железосодержащего гемоглобина человека, обладает медносодержащим комплексом голубого цвета – гемоцианином.Перфторан - препарат, для которого нет непроницаемых барьеров, он способен доставлять в участки ишемии кислород, глюкозу. При диагностировании ишемического инсульта его назначение показано, вплоть до подведения к очагу ишемии с помощью микроирригатора.В Европе на сегодняшний день идет широкое исследование и применение препаратов типа Перфторан. К сожалению, наши отечественные разработчики препарата умерли и Россия потеряла приоритет на их производство. В своё время препарат был успешно опробован в боевых условиях. Он назначался при ранениях в голову и при больших кровопотерях. Инсульт также можно отнести к подобным тяжёлым состояниям.При добавлении к лечению Перфтораном препарата Семакс сокращается реабилитационный период и повышается эффективность восстановления нейронов мозга. Семакс оказывает комплексное нейропротективное действие, основными компонентами которого являются иммуномодуляция, торможение глиальных реакций воспаления, улучшение трофического обеспечения мозга, торможение синтеза оксида азота и реакций оксидантного стресса. Оптимальной суточной дозой Семакса при инсульте средней тяжести является 12 мг (по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход 4 раза в день), при тяжелом инсульте 18 мг (по 3 капли 1 % раствора в каждый носовой ход 6 раз в день).Интересные экспериментальные данные в отношении сосудов головного мозга, получены Павловым И. П. и его школой в 30е годы XX в. Прежде всего они установили, что внутричерепные сосуды находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. В этом отношении особенно убедительными являются наблюдения с действием на тонус внутричерепных сосудов углекислоты. Оказалось, что под влиянием избытка углекислоты крови тонус внутричерепных сосудов резко снижается, а по устранении этого избытка углекислоты степень тонического сокращения сосудистой стенки вновь усиливается и достигает исходного состояния.Применение карбогена (смесь углекислоты с кислородом 1:1) через наркозный аппарат со смесителем использовалось профессором А.П.Нестеровым и его коллегами для снятия спазма сосудов глазного дна и лечения глаукомы и соответственно сосудов мозга. Следовательно мы считаем возможным использование карбогена и в лечении инсульта.Состояние постоянного тонического сокращения сосудистой стенки свойственно, по видимому, только внутричерепным артериям, т.к. внутричерепные вены отличаются тонкостеностью и почти полным отсутствием в их стенке мускулатуры (Ризе, 1935 г.). Колебания кровенаполнения внутричерепных вен и регуляции скорости оттока по ним крови определяются не столько состоянием тонуса венозной стенки, сколько давлением спинномозговой жидкости и давлением в пазухах черепа и в системе внечерепных вен (куда собирается кровь из черепных пазух). Механизм очаговых расстройств внутричерепного кровообращения заключается в полной утрате тонуса, паралитическим состоянием стенок мелких сосудов, обусловленном избыточным скоплением углекислоты в бассейне спастически сокращенной артерии.В патологических случаях реактивность внутричерепных артерий на механические их растяжения и нейрогуморальное влияние может оказаться различной у разных артерий. Это является основанием для наступления очаговых изменений в мозговом кровообращении, которые у гипертоников встречаются весьма часто.Избыточная реакция сосудистой стенки (резкое тоническое ее сокращение) со стороны той или другой внутричерепной артерии возникает, как ответ на усиленное ее растяжение повышенным давлением, т.е. если возникает спазм артерии, то неизбежно вступает в действие еще один механизм патологических изменений в сфере внутричерепного кровообращения. Как показывает практика, уже после кратковременной анемизации мозга тонус внутричерепных сосудов существенно снижается. После более длительной аноксемии степень этого снижения делается крайне выраженной, и по сути дела в этом случае можно говорить о паралитическом состоянии сосудистой стенки, наступающем в результате аноксемии.Спазм той или другой внутричерепной артерии имеет следствием аноксемию во всем бассейне этой артерии с развитием здесь паралитического состояния сосудистых стенок и с вытекающими отсюда последствиями в виде прежде всего нарушения проницаемости сосудистых стенок в зоне их паралича.При возникновении инсульта важным фактором также является разность в электропроводности отдельных структур мозга. По экспериментальным данным И.П.Павлова и его учеников, внутричерепная электроплетизмография распространения электрического тока по внутричерепным образованиям показывает возможность его следования с особой легкостью по спинномозговой жидкости, которая как бы охватывает мозг, заполняет желудочки мозга и обладает, как отмечено выше, сравнительно высокой электропроводностью. Английскими исследователями установлено, что такая патология как эпилепсия является следствием действия патологического электрического разряда в клетках мозга.Однако ликвор не является единственным путем распространения электрического тока внутри черепа. Нет никаких оснований считать, что ток здесь не следует по ткани мозга и его оболочек. Благодаря распространению тока по внутричерепным сосудам и возникают те пульсовые колебания, которые можно видеть на каждой внутричерепной электроплетизмограмме.Распространение электрического тока по ликвору имеет существенное значение для трактовки результатов внутричерепной электроплетизмографии. Количество ликвора в черепе не остается постоянным. С одной стороны, может меняться абсолютное количество ликвора (для этого, по видимому, требуется более значительные отрезки времени), с другой стороны, он может перемещаться при различных изменениях объема мозга, связанных с колебаниями его кровенаполнения или набухания нервной ткани. В частности, допускается (Л.В.Блуменау, 1889г.), что ликвор может смещаться в область цистерны продолговатого мозга и субарахноидального пространства спинного мозга. При таких перераспределениях на пути электрического тока внутри черепа могут оказаться различные количества ликвора и тем самым изменяться условия проводимости электрического тока в полости черепа.Поскольку живые ткани обладают так называемой ионной проводимостью, то при прохождении по ним электрического тока последний встречает определенное сопротивление, которое может изменяться в зависимости от ряда условий: массы ткани на пути электрического тока, изменений ее коллоидных свойств и богатства ее прежде всего жидкими средами, содержащими растворенные электролиты. К таким средам должны быть причислены: тканевая жидкость, плазма крови, а применительно к исследованию головного и спинного мозга – и спинномозговая жидкость.Наибольшей электропроводностью (наименьшим сопротивлением) обладают ликвор и плазма крови. Хорошо проводит ток мышечная ткань, несколько меньшей электропроводностью обладает нервная ткань и ткань печени. Относительно плохим проводником электрического тока оказывается костная ткань.Уик и Александер (1939 г.) установили, что электропроводность столба крови в аорте резко снижается при остановке кровообращения.Зависимость между скоростью движения крови и ее электропроводностью может быть установлена при постоянном и переменном электрическом токе. Эти авторы показали далее, что чем быстрее движется кровь, тем больше возрастает ее электропроводность. Различия при этом довольно значительные и могут достигать 15%.Их данные показывают, что увеличение электропроводности и падение сопротивления крови связаны с ускорением тока ее; замедление движения крови ведет к противоположным изменениям ее электрического сопротивления.В эксперименте Уика и Александера также было показано, что просвет внутричерепных артерий может быть в известной степени изменен при раздражении шейных симпатического и парасимпатического нервов. Кроме того, было установлено, что на тонус сосудов мозга и его оболочек оказывает существенное влияние химический состав крови и в первую очередь содержание в ней углекислоты.Все приведенные факты по электропроводности крови и ликвора дают нам возможность предположить накопление клетками мозга электрического потенциала и его разрядку в ткани мозга в виде инсульта с поражением структур в виде ожога.При геморрагическом инсульте происходит конфликт двух генетически разнородных систем: крови и нейронов. Известно, что нейроны развиваются из эктодермы как и кожа и соответствуют женскому генотипу, т.к. развиваются из части яйцеклетки, неоплодотворенной сперматозоидом. А кровь, в свою очередь, развивается в желточном мешке, который является результатом оплодотворения полярного тельца сперматозоидом, соответственно содержит генетический материал обоих родителей. При контакте этих двух систем развивается аутоиммунный процесс, усугубляющий поражение тканей головного мозга в результате инсульта. Данные результатов исследований по генетической структуре клеток мозга и крови доложены нами на III конгрессе по иммунологии и воспроизводству в г.Москве и на IV международном конгрессе по иммунологии и воспроизводству в г.Варна.Как видим, проблема инсульта, рассматриваемая нами как катастрофа внутримозгового кровообращения, требует дальнейшего изучения с различных точек зрения. Для наглядного представления биомеханики сердечно-сосудистой системы и внутримозгового кровообращения, в частности, представляется интересной простая аналоговая электрическая модель системы крообращения, предложенная Р.А.Зариповым (1994г).Предлагаемая им модель системы кровообращения основана на замене основных элементов сердечно-сосудистой системы наиболее близкими по функциям радиоэлектронными элементами.При этом градиенту давления крови в данной модели соответствует разность потенциалов, току крови – электрический ток, артериальном сопротивлению – электрическое сопротивление и т.п. (рис. 1):Рис.1. Схема аналоговой электрической модели сердечно-сосудистой системы, где:G - центр автоматизма и энергетики сердца;HL – левое сердце;HR – правое сердце;CLA – емкость левого предсердия;CRA – емкость правого предсердия;DM – митральный клапан;DTV – трехстворчатый клапан;VL – левый желудочек;VR – правый желудочек;DAV – аортальный клапан;DPV – клапан легочной артерии;LA – индуктивность артериального русла;LPA – индуктивность легочного артериального русла;СА – емкость артериального русла;СРА – емкость легочного артериального русла;RT – артериальное сопротивление;RP – легочное артериальное сопротивление;СV – емкость венозного русла;СPV – емкость легочного венозного русла;Основным достоинством этой простой аналоговой электрической модели, на наш взгляд, является наглядное представление взаимосвязи и взаимовлияния основных свойств и функций отдельных элементов сердечно-сосудистой системы и функционирования системы кровообращения в целом. На основе этой модели все основные законы гемодинамики можно легко вывести из закона Ома. Так, уравнение Пуазейля, описывающее зависимость объемной скорости тока жидкости по трубе в зависимости от градиента давления, радиуса и длины трубы имеет вид:Q= ?r4(P1-P2) / 8 ?L;где Q – количество крови, протекающей через сосуд в единицу времени;(Р1-Р2) – градиент давления на данном участке сосуда;r – радиус сосуда;L – длина сосуда;? – показатель вязкости крови.В упрощенном виде это уравнение принимает вид, в котором легко угадывается закон Ома:Q = (P1-P2) / R,где: (P1-P2) – градиент давления на данном участке сосуда;R– сопротивление кровотоку на этом отрезке сосуда.Из этого же закона легко можно вывести формулу расчета общего периферического, общего легочного или легочного артериального сопротивлений.На рассматриваемой модели наглядно можно объяснить закономерности и характер нарушений гемодинамики при различных врожденных и приобретенных пороках сердца, периферических сосудистых заболеваниях. Становятся более понятными некоторые парадоксальные гемодинамические эффекты. Например, в стрессовой ситуации число сердечных сокращений может возрастать в 2-3 раза, ударный объем крови при этом также может повышаться за счет увеличения фракции выброса, и минутный сердечный выброс может возрасти в 4-6 раз, в то же время давление крови редко повышается более чем в 1,5-2 раза. По модели этот парадокс объясняется тем, что артериальное колено сосудистой системы имеет свойство емкости и индуктивности одновременно и функционирует как колебательный контур, имеющий определенную резонансную частоту. При стрессе наступает резонанс частоты сердечных сокращений и собственной частоты сокращений артерий, при этом резко снижается общее сосудистое сопротивление, а сами артерии при этом начинают работать как «периферическое сердце», активно способствуя обеспечению кровотока в периферическом сосудистом русле. К описанным выше причинам инсультов, нам остается указать еще на одну причину, возникающую в результате солнечной активности и магнитных бурь, достигающих земли.Считаем необходимым сказать немного об исследователе солнечных бурь – великом русском учёном – Александре Леонидовиче Чижевском (1892-1964), создателе современной гелиобиологии, пионере и открывателе новых путей и научных направлений.В 1939 году он был избран почётным президентом I международного биофизического конгресса, проводившегося в г. Нью-Йорке и представлен к Нобелевской премии. Но из СССР его на конгресс не пустили, а в 1942 году он был арестован. Находясь в ГУЛАГе Чижевский работал по тесно взаимосвязанным направлениям: гелиобиология, аэроионам и биофизике эритроцитов. Он пришёл к выводу, что для здоровья человека полезны лёгкие отрицательные аэроионы – ионы кислорода. В созданном им приборе поток отрицательных аэроионов образуется в электрическом поле.А. Л. Чижевский также предлагал изоляцию больных в «бронированных» помещениях от воздействия электромагнитных бурь солнца. По современной статистике во время магнитных бурь увеличивается число эпилептических припадков, обостряются психические заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы. Чижевский исследовал поведение эритроцитов при магнитных бурях и обнаружил, что тромбообразование в артериях мозга, также возможно как следствие солнечных бурь, в частности приводящих к образованию монетных столбиков из эритроцитов в сосудах.Немного количественных данных по эритроцитам по А. Л. Чижевскому: если эритроциты, заключающиеся в 5 литрах крови человека сложить в стопку, то высота этой стопки будет равна 11660 км, а если их сложить в один ряд так, чтобы они касались друг друга, то этот ряд будет иметь длину 210000 км.Гистолог Заварзин А. А. (1935 г.) для соответствующих величин даёт такие цифры: 62000 км и 137000 км, внося соответствующие изменения в значения высоты эритроцитов, получим соответственно 45000 км и 187000 км.Для определения примерной величины суммарного электрического тока, возникающего в человеческом организме при проведении А. Л. Чижевским исследования, по воздействию магнитных бурь на движение крови и эритроцитов, а также их электропроводность и заряженность, доказывают, что солнечные бури воздействуют на человека в следствие того, что нервная и сосудистая системы обладают различной электропроводностью.Кстати количество энергии, потребляемой мозгом составляет примерно 20Вт - этого достаточно для работы неяркой лампочки.Для определения примерной величины суммарного электрического тока, возникающего в человеческом организме, при вращении эритроцитов, можно произвести следующий расчёт. В книге Л. А. Чижевского «Структурный анализ движущейся крови» (ч.3; гл.2, 5, стр. 322) приведены результаты расчёта скоростей поступательного движения плазмы в точках нормоцита, центр которого находится в середине радиуса сосуда. В этой книге в таблице 21 приводятся данные о количестве эритроцитов в литре крови. Помимо этих наблюдений Чижевский определил количество электричества циркулирующего и образующегося в крови. Заряд этого тока при определённых условиях достаточен для того, чтобы быть причиной инсульта, поражающего нейроны и межнейронные связи, и с трудом поддающегося лечению и реабилитации. Он получил суммарную величину их для одного литра крови большого круга, которая выражается в 194,2 Кл.Выяснение электрического заряда основных компонентов крови представляется чрезвычайно важным, ибо все эти составные части крови функционально связаны друг с другом, а при воздействии на них магнитных бурь возникает возможность образования тромбов в сосудах.Но и это его исследование до сих пор остаётся не замеченным, как у нас в стране, так и за рубежом.В заключение несколько слов по электропроводности кровеносной системы:1. Жидкая часть крови является электролитом по содержащимся в ней компонентам.2. Зафиксированные и описанные А. Л. Чижевским вращения и оседания эритроцитов под воздействием магнитных бурь, а также повышенную электропроводность крови можно объяснить наличием железа эритроцитов в составе гемоглобина, где железо является переносчиком кислорода. На наш взгляд эволюция в формировании человека изобрела не лучший вариант, возможно были и другие варианты для избрания перевозчика кислорода, в частности, медь, фтор или магний, как у зелёных растений, входящий в состав хлорофилла. Вопрос о железе, как фактор ряда специфических заболеваний сосудистой системы человека, мы предполагаем более подробно и доказательно осветить в следующей статье.3. По статистике во время магнитных бурь увеличивается частота приступов эпилепсии, отмечается увеличение психических расстройств, ухудшение здоровья у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, увеличивается число инсультов и инфарктов, что подтверждает необходимость прислушаться к совету Чижевского по изоляции ряда категорий больных в особых изолированных помещениях.В интересах общества и государства необходимо при поликлиниках создать сеть предынсультных центров, где отбирать больных, нуждающихся в срочном стационарном лечении от грозящего им инсульта, что обойдётся дешевле, чем лечение инсульта и реабилитация больных. Для ранней диагностики предынсультного состояния необходима дополнительная аппаратура:1. аппарат для определения внутричерепного артериального и венозного давления;2. аппарат для определения внутричерепного электронапряжения. Пора объяснить почему название статьи "взгляд изнутри", вроде странно. Статья написана врачом, перенесшим сначала инсульт, а потом ТИА. Понятно, что он мог наблюдать течение болезни, соотнося внутреннее состояние с ходом лечения, анализировать симптоматику, восстановление функций организма, в том числе и моторики конечностей, а также фиксировать изменения характера собственной мыслительной деятельности. Лечение в остром периоде было проведено профессионально и адекватно. Можно было бы лишь добавить к лечению внутривенное введение перфторана ("голубая кровь") и семакса (капли в нос). Содержание этой статьи связано с проблемой боли, несущую серьёзную опасность для здоровья людей, перенёсших инсульт. Автор дважды терял сознание от болевого шока с падением давления до нуля и остановкой сердца и лишь благодаря своевременной помощи реаниматологов обошлось без трагических последствий. "Взгляд изнутри" обусловлен пониманием автором причины событий во время болезни и реабилитации. Боль - как считает профессор А. Б. Данилов — это субъективное чувство, ощущение. Несмотря на развитие медицинской науки ученые до сих пор до конца не понимают — как человек ощущает боль. Чувствительность у боли зависит от множества факторов, в том числе и от психологических. Но, когда у человека что-то болит — ему необходима помощь. Казалось бы — обезболивающих препаратов огромное множество. Почему же иногда эти средства оказываются бессильны перед болью? И чем врач может помочь своему пациенту? На вопрос когда стало понятно, что болевой синдром может иметь разную природу? Данилов ответил:20 лет назад возник относительно новый подход к оценке болевого синдрома. Потребность в новом взгляде на боль возникла из-за того, что болевые синдромы оказались по разному чувствительны к разным формам лекарственной терапии. Благодаря наличию этой терапевтической проблемы и возникло деление болевых синдромов на две группы: ноцецептивные и нейропатические. Оказалось, что боли, которые лечатся НПВП и анальгетиками это боли, обусловленные раздражением болевых рецепторов — ноцецепторов, которые расположены на коже, в мышцах, связках и во внутренних органах. Это виды боли, при которых есть повреждение ткани: ожог, травма, воспаление, растяжение.Но есть вторая категория синдромов, которая не поддается терапии этими средствами. Эту группу болевых синдромов, где боли связаны не с раздражением рецепторов, а с поражением нервной системы стали называть нейропатическими. Нейропатическая боль в популяции встречается в 1.5-2 % случаев. Эти боли плохо лечатся и при них не помогают НПВП и анальгетики. Возникает парадоксальная ситуация, которая непонятна для простого человека. Есть лекарство, на котором написано, что оно является обезболивающим, его принимает человек, у которого есть боль, а боль не проходит. Весьма эффективны при нейропатической боли и антиконвульсанты. Эта группа препаратов имеет богатую историю. Среди современных антиконвульсантов есть препараты, которые действуют в головном мозге, в синапсе на уровне заднего рога, где первый нейрон стыкуется со вторым. Это препараты типа габапентина (Нейронтин) и прегабалина (Лирика). Передатчиком в этом синапсе является глютамат и при нейропатических болях этот синапс работает избыточно. А Нейронтин и Лирика — это препараты, действующие через опосредованный кальциевый механизм, блокирующие цепочку реакции, связанную с выбросом глютамата и его воздействием на рецепторы, чем способствуют редукции активности глютамата и соответственно уменьшают интенсивность боли. Мы все знакомы с болью – будь то головная, зубная боль или боль в мышцах после физической нагрузки. Но есть совсем другая боль, которая связана с поражением нервов. Именно она зачастую становится мучительной, нарушает жизнь человека на протяжении многих месяцев или лет. Эту боль принято называть нейропатической. Она встречается у 6-7 из 100 человек. Нейропатическая боль может сделать выполнение даже самых элементарных действий, таких как, надеть носки, сорочку, прогуляться, невозможным. Зачастую люди не понимают, что это за боль и как рассказать о ней врачу. Они не могут найти слова для ее описания. Поэтому нередко эти пациенты не получают должной помощи и нужного лечения. Как возникает нейропатическая боль? У нас в организме существуют миллионы нервов, взаимодействующих друг с другом. Все вместе они образуют нервную систему. Представьте себе множество электрических и телефонных проводов соединяющих Ваш мозг с различными участками тела. Например, когда вы ступаете на пляже на горячий песок, нервы, расположенные на стопе, посылают сигнал в мозг, сообщающий о том, что Вы наступаете на что-то горячее. В результате, Вы чувствуете в стопе жжение. Или, если Вы случайно дотронулись до оголенного электрического провода, то нервы на руке отправляют в мозг быстрый сигнал о том, что Вас ударило током. Но если происходит повреждение нервов, они начинают работать неправильно и посылают неверные сигналы в мозг. Так, например, поврежденные нервы могут сообщать мозгу о том, что Вы наступили на горячее или дотронулись до электрического провода. И это при том, что на самом деле Вы ни на что не наступали и ничего не трогали. Нервы могут оказаться поврежденными в результате многих причин, таких как, сахарный диабет, герпетическая инфекция, травмы рук и ног, нарушения в позвоночнике, инсульты, онкологические заболевания и др.При каких заболеваниях возникает боль после инсульта:Характеристика боли после инсульта:Примерно у 8% больных, перенесших мозговой инсульт, через некоторое время (от 1 месяца до 2 лет) на больной стороне, или в руке и/или ноге, могут появиться неприятные ощущения в виде покалывания, жжения, боли при контакте с холодными предметами, «рука мерзнет». Поэтому, чтобы уменьшить боль после инсульта некоторые пациенты носят варежку. Этот тип нейропатической боли называется постинсультная центральная боль. Ее причиной является поражение нервов в области головного мозга. Боли после инсульта или «центральные постинсультные боли» - это боли и другие нарушения чувствительности, возникающие после перенесённого инсульта. В 1906 году Дежерин и Русси описали сильные непереносимые боли - таламический синдром (глубокая и поверхностная гемианестезия, умеренная гемиплегия, сенситивная атаксия, негрубый хореоатетоз) после перенесенных инфарктов локализованных в зрительном бугре. Частая причина центральных болей — поражение сосудов таламуса (вентропостериолатеральных и вентропостериомедиальных ядер таламуса). Боли после инсульта так же возникют при экстраталамических очаговых поражений (поражение латеральных отделов и моста продолговатого мозга. Наиболее частые причины этих нарушений — инфаркты, геморрагии, артериовенозные мальформации. Патогенез центральной боли во многом остаётся неясным; обсуждают возможную роль поражения афферентных соматосенсорных систем мозга, а также дизингибицию, сенситизацию и вторичные нейромедиаторные нарушения.Эпидемиология боли после инсульта. Центральная постинсультная боль возникает на протяжении года после перенесенного инсульта у 8% пациентов. То есть обращаемость лиц с постинсультной болью достаточно большое. 50% больных подвержены этому болевому синдрому в течение первого месяца после перенесенного инсульта, у 37% — в период после первого месяца до второго года, и только у 11% больных через 2 года.Клиническая картина боли после инсульта. Центральная постинсультная боль чаще возникает в правой или левой половине тела, хотя у некоторых пациентов боли могут быть локальными (в области лица, в одной руке или ноге). Больные чаще описывают боль: жгучая, пощипывающая, ноющая, разрывающая. Боль усиливают различные факторы: холод, движение, тепло, эмоциональные всплески. У других больных эти же факторы могут снижать интенсивность боли. Такие боли часто сопровождаются другими неврологическими симптомами: гиперестезия, чувство онемения, дизестезия, изменения восприимчивости к теплу, холоду, вибрации или прикосновению. Надежный диагностический признак - патологическая чувствительность к холоду и теплу. По данным исследований, около 70% больных с центральной постинсультной болью не ощущают разницу в температуре от 0 до 50 °С. Характерный для этих болей - феномен аллодинии отмечают у 71% больных. При лечении постинсультной боли наиболее эффективным является назначение амитриптилина (от 75 мг/сут и выше), причём наилучшие результаты получали при появлении первых признаков. Малоэффективно назначение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, то же самое касается и карбамазепина. Не дают эффекта НПВС. Результаты применения опиоидных анальгетиков также неудовлетворительны из-за высокой частоты развития побочных эффектов (хотя в ряде исследований и отмечен некоторый положительный эффект). С учётом разных патогенетических механизмов боли после инсульта в настоящее время изучают эффективность рациональной комбинированной фармакотерапии (антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами и опиоидными анальгетиками). Автор статьи из бесед с современными специалистами неврологии выявил, что они работали и работают, исходя из их установок снятия спастики и ригидности через боль. Это считается ими правомерным, обязательным и обоснованным. Но за последние годы мировоззрение европейской школы неврологов развернулось в сторону обезболивания в постинсультном периоде. Для обезболивания при манипуляциях возможно также применение электроанальгезии. Аппаратура для этого широко и успешно применялась в 20 веке. В России обезболивание применялось всегда. Профессор Даркшевич Л. О. в своем учебнике по неврологии посвятил целую главу обоснованию обезболивания во время и после инсульта. Согласно учению А. А. Ухтомского и Н. Е. Введенского об образовании доминант в коре головного мозга при болевой доминанте невозможно воздействие на моторику. Имеются и другие веские основания считать, что в случае инсульта болевая доминанта не способствует восстановлению моторики и снятию спастики и ригидности, и единственно возможный путь лечения - в полноценном обезболивании. Кроме этих причин есть следующие: это сопутствующие болезни: 1)гипертоническая болезнь; 2)инфаркты миокарда в анамнезе; 3)поражение сосудов головного мозга; 4)возраст больных и другое. Для них боль также является опасностью. Необходимо в неврологии применение обезболивания при лечении больных в реабилитационном периоде. Необходимо появление новой медицинской специальности, анестезиологии и соответственной службы. Невропатологи по непонятным причинам, а возможно ввиду их установки: лечение спастики через боль, проморгали возникновение службы анестезиологов и не используют её до настоящего времени. Выводы:1)обезболивание в отечественной неврологии не достаточно разработано;2)срочно необходима штатная единица анестезиолога в инсультных центрах;3)нужно переосмысление боли и её возможных последствий, т.к. во время манипуляций на пораженных органах возникает "прошивающая" боль от затылка до пяток. Боль, на наш взгляд - это индивидуальное переживание в ощущениях, чувстве, реакции нервной системы на изменение функционирования (действия) организма, того или иного органа или участка тела человека. Это действие защитных сил, возникающих внутри организма и проявляющихся в виде чувства в сфере сознания человека. Боль - это следствие взывающее к поиску причины. Если причина выявлена, то боль следует устранить, поскольку в данном случае она является препятствием для лечения заболевания. Биологические аспекты мышления: "мозг учит мозг" Томас Харви в 1955 году произвел вскрытие Альберта Эйнштейна. Мозг ученого он унес домой и в течение 40 лет рассылал его фрагменты исследователям из разных частей света, пытаясь выяснить причины гениальности Эйнштейна. Однако эти причины выяснить не удалось. Возможно из-за неправильного поиска структур мозга, отвечающих за мышление или из-за того, что в то время и сейчас основу работы мозга, в том числе и мыслительную, объясняют нейронной теорией, которая пока не в состоянии объяснить факт запоминания даже одного слова, буквы, числа. Гистолог из Калифорнийского университета в Беркли Мэриан Даймонд тоже изучала срезы мозговой ткани Эйнштейна и установила, что числом и размерами нейронов головной мозг великого физика ничем не отличался от мозга обычного человека. Но в ассоциативной области коры, ответственной за высшие формы мыслительной деятельности, Даймонд обнаружила необычайно большое количество вспомогательных элементов нервной ткани – клеток нейроглии (глии). Клетки нейроглии (глии) были впервые описаны в 1846 году Р.Вирховым, который и дал им это название, подразумевая под ним вещество, склеивающее нервную ткань. Еще он отметил проходящие через глию сосуды. В дальнейшем нейроанатомы изучали глию как возможный источник образования опухолей мозга, обусловленный способностью глии делиться, в отличие от нейронов во взрослом состоянии. У глиальных клеток отсутствует аксон в отличие от нейрона. Существует четыре типа нейроглии в центральной нервной системе: астроциты, олигодендроциты, шванновские клетки, эпендимные клетки (эпендимоциты), микроглия. По современным воззрениям нейроглия выполняет опорную функцию для остальных нейронов; осуществляет их изоляцию; принимает участие в восстановлении и регенерации нервной ткани; также глиальные клетки участвуют в онтогенетическом развитии нервной системы, обеспечивают нейроны питательными веществами и устраняют обломки нервных клеток. Глия создает опору для нейронов, объединяет отдельные элементы нервной системы, но в тоже время, изолирует друг от друга разные группы нейронов, а также большую часть их аксонов. Тем самым она участвует в формировании структур мозга. Численность клеток глии превышает число нейронов в мозгу в десять раз. Самыми распространенными среди клеток глии являются астроциты. Например, в мозолистом теле они составляют ? всех клеток глии. У астроцита неправильной, звездчатой формы тело с многочисленными и относительно длинными отростками, одни из них направлены к нейронам, а другие к кровеносным капиллярам, вместе с другими отростками астроцитов практически полностью обвертывают кровеносный сосуд, формируя гематоэнцефалический барьер. Последние исследования показали, что глиальные клетки сообщаются, взаимодействуют друг с другом и влияют на деятельность мозга в целом. Астроциты активируют отдельные нейроны и способствуют формированию памяти. Глиальные клетки передают друг другу сообщения с помощью химических, а не электрических сигналов. Рассмотрим возможности двух гипотез в отношении головного мозга по сбору и хранению информации и памяти: нейронную и глиальную. Большинство ученых склонны думать, что основным элементом памяти является не весь нейрон, а места его контакта с другими нейронами и их отростками – синапсы. Но, по данным последних исследований, как и нейрон, синапс функционально не приспособлен для передачи какой-либо информации, что также следует из необходимости каждодневного «узнавания старого, вчерашнего» и каждодневного же нового запоминания «нового старого», т.к. в синапсе не хранится информация о времени, именно поэтому участие синапса непосредственно как элемента памяти невозможно. Известно, что тип медиатора определяет, каков характер сигнала – тормозящий или возбуждающий будет передан другому нейрону. Следовательно, по нейронам и синапсам передается информация на движение, а непосредственно они не хранят и не могут хранить какую-либо информацию. Если отойти от нейронной теории, как основополагающей в объяснении процессов мышления, то открывается почти неизученное поле деятельности. Возникает возможность объяснить участие мозга, его отдельных структур в познании мира и человека, в развитии памяти, путях передачи информации и переводе ее из мыслительной сферы в словесную – язык, с помощью клеток глии. Наибольшее подозрение падает на клетки нейроглии – астроциты, которые не потеряли способность делиться и тем самым увеличивать емкость памяти практически безгранично. Учитывая давно изученный факт возрастания общей массы глиальных клеток в структуре мозга высокоразвитых животных, задаешься вопросом: а не является именно глия носителем разума, не она ли содержит те жизненно необходимые запасы наследственной информации об инстинктах, навыках, моделях поведения индивидуума. В этом случае нейроны со своими скоростными способностями передачи коротких сиюминутных импульсов должны бы выполнять с помощью химических веществ роль исполнителей переносчиков «воли» глии. Возвращаясь к сравнению строения, соотношения элементов головного мозга выясняется, что чем более эволюционно развито животное, тем выше в нём соотношение количества глиальных и нейронных клеток, тем более способным к обучению оказывается это живое существо. Возможно, что именно более высокая концентрация глиальных клеток позволила мыслить Энштейну отлично от других физиков, а ученые, решившие отринуть нейронную теорию мышления и изучающие роль нейроглии, также прибавят в своей голове глии и следовательно достигнут в своем вопросе его высот.
Проголосовало: За - , против: . Общий рейтинг:
Внимание! При
использовании материалов просьба указывать ссылку: «День Казани - новости, хроника событий», а при размещении в интернете – гиперссылку на наш сайт: kazan-day.ru
